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章节考点精讲——循环系统疾病病人的护理(26)
第四节 先天性心脏病病人的护理
(二)先天性心脏病
1.病因
尚未完全明确，与遗传和环境因素有关。①遗传因素：主要包括染色体异常或多基因突变引起。②环境因素：较重要的是宫内感染，特别是母亲妊娠早期病毒感染，如风疹、流行性感胃、流行性腮腺炎和柯萨奇病毒感染等。接触大剂量放射线、服药、代谢病等也有一定关联。
2.血流动力学及分型
根据左、右两侧及大血管之间有无分流和青紫，分为3类。
(1)左向右分流型(潜伏青紫型)：常见房间隔缺损、室间隔缺损或动脉导管未闭。正常情况下，体循环的压力高于肺循环压力，血液从左向右侧分流，故平时不出现青紫。当剧烈哭闹或任何原因使肺动脉或右心室压力增高并超过左心室时，血液自右向左分流，可出现暂时性青紫。分流量大、病程较长时，可出现肺动脉高压，而产生右向左分流，且呈现持久性青紫，称为艾森曼格综合征。
(2)右向左分流型(青紫型)：常见法洛四联症和大动脉错位等。由于畸形存在，造成右心压力增高并超过左心时，血液从右向左分流，或因大动脉起源异常，使大量静脉血流入体循环，出现持续性青紫。
(3)无分流型(无青紫型)：常见主动脉缩窄和肺动脉狭窄等。在心脏左、右两侧或动、静脉之间无异常通路或分流。
3.临床表现
(1)左向右分流型
①室间隔缺损：为最常见的先天性心脏病，发病率接近一半。临床表现决定于缺损的大小。小型缺损可无明显症状，中、大型缺损时出现体循环减少(消瘦、乏力、气短，因扩张的肺动脉压迫喉返神经出现声音嘶哑)和肺循环血量增多(易致反复呼吸道感染)的表现。体征：胸骨左缘第3～4肋间听到响亮粗糙的全收缩期杂音，肺动脉第二心音(P2)增强。易并发充血性心力衰竭、肺水肿和亚急性感染性心内膜炎。严重肺动脉高压的晚期可形成艾森曼格综合征，为手术禁忌证。
②房间隔缺损：大型缺损时，症状与室间隔缺损相似。体征：胸骨左缘第2、3肋间可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期喷射性杂音，肺动脉第二心音(P2)亢进且伴固定分裂。晚期亦可出现发绀，即艾森曼格综合征。并发症为：充血性心力衰竭、肺水肿和亚急性感染性心内膜炎。
③动脉导管未闭：患儿女多于男。动脉导管生后80%发生解剖性关闭。若持续开放，并发生病理生理改变，称动脉导管未闭。导管未闭的症状与室间隔缺损相似。体征：胸骨左缘第2肋间可闻及粗糙响亮的连续性机器样杂音，肺动脉第二心音(P2)增强;脉压增大(>40mmHg);周围血管征阳性，即水冲脉、毛细血管搏动和股动脉枪击音等。晚期当肺动脉压>主动脉压力时，患儿呈差异性青紫，下半身青紫，左上肢轻度青紫，而右上肢正常。肺部感染、充血性心力衰竭、感染性心内膜炎是常见并发症。
(2)右向左分流型：婴儿期后最常见的青紫型先心病是法洛四联症，由4种畸形组成：肺动脉狭窄、室间隔筮损、主动脉骑跨、右心室肥厚。其中肺动脉狭窄决定临床症状的严重程度。
症状：①青紫是最突出的表现。②婴儿期常喜胸膝卧位，年长儿蹲踞现象是保护性姿势，因蹲踞时下肢屈曲，静脉回心血量减少，减轻心脏负荷，同时下肢动脉受压，体循环阻力增加，使右向左分流量减少，缺氧症状得以暂时缓解。③杵状指(趾)。④缺氧发作，其原因是由于在肺动脉漏斗部狭窄的基础上，突然发生该处肌部痉挛，引起一过性肺动脉梗阻，使脑缺氧加重所致。患儿表现头晕、头痛，严重者突然晕厥、抽搐。
体征：患儿发育落后，心前区隆起，胸骨左缘第2～4肋间闻及Ⅱ～Ⅲ级喷射性收缩期杂音，肺动脉第二心音(P2)减弱或消失。常见并发症为脑血栓、脑脓肿及亚急性感染性心内膜炎。
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