临床执业医师《内科学》核心要点（23）

第十五章 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

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冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或(和)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。

一、心绞痛

稳定型心绞痛

稳定型心绞痛亦称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。

本症患者男性多于女性，多数患者年龄在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭等为常见的诱因。

【临床表现】

(一)症状

心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：

1.部位 主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。

2.性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴濒死的恐惧感觉。有些患者仅觉胸闷不适不认为有痛。发作时，患者往往被迫停止正在进行的活动，直至症状缓解。

3.诱因发作常由体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下重复发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与晨间交感神经兴奋性增高等昼夜节律变化有关。

4.持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。

5.缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解;舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。

(二)体征

平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。

(三)实验检查：运动中出现典型心绞痛，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV(J点后60～80ms)持续2分钟为运动试验阳性标准

【诊断和鉴别诊断】

根据典型心绞痛的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。

鉴别诊断要考虑下列各种情况：

(一)急性心肌梗死(二)其他疾病引起的心绞痛(三)肋间神经痛和肋软骨炎(四)心脏神经症(五)不典型疼痛还需与反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别。

心绞痛严重度的分级：根据加拿大心血管病学会(CCS)分级分为四级。

I级：一般体力活动(如步行和登楼)不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛。

Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。

Ⅲ级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m，或登楼一层引起心绞痛。

Ⅳ级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。

(一)发作时的治疗

1.休息发作时立刻休息，一般患者在停止活动后症状即可消除。

2.药物治疗较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状循环的血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回流心脏的血量，降低心室容量、心腔内压、心排向量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。(1)硝酸甘油(2)硝酸异山梨酯在应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。

(二)缓解期的治疗

宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过饱;禁绝烟酒。调整日常生活与工作量;减轻精神负担;保持适当的体力活动，但以不致发生疼痛症状为度;一般不需卧床休息。

1.药物治疗使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列被认为作用持久的药物。

(1)β受体阻滞剂

(2)硝酸酯制剂：

1)硝酸异山梨酯2)5-单硝酸异山梨酯3)长效硝酸甘油制剂

(3)钙通道阻滞剂(4)曲美他嗪(5)中医中药治疗(6)其他治疗

2.介入治疗3.外科手术治疗主要是在体外循环下施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术4.运动锻炼疗法

不稳定型心绞痛

冠心病中除上述典型的稳定型劳力性心绞痛之外，统称之为不稳定型心绞痛(UA)。

【发病机制】

与稳定型劳力性心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及(或)刺激冠状动脉痉挛，导致缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。

【临床表现】

胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：

1.原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱;

2.1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发;

3.休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列。

【防治】

不稳定型心绞痛病情发展常难以预料，应使患者处于医生的监控之下，疼痛发作频繁或持续不缓解及高危组的患者应立即住院。

(一)一般处理

卧床休息1～3天，床边24小时心电监测。有呼吸困难、发绀者应给氧吸入，维持血氧饱和度达到90%以上，烦躁不安、剧烈疼痛者可给以吗啡5～10mg，皮下注射。如有必要应重复检测心肌坏死标记物。如患者未使用他汀类药物，无论血脂是否增高均应及早使用他汀类药物。

(二)缓解疼痛

本型心绞痛单次含化或喷雾吸人硝酸酯类制剂往往不能缓解症状，一般建议每隔5分钟一次，共用3次，后再用硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉滴注或微泵输注，以10μg/min开始，每3～5分钟增加10μg/min，直至症状缓解或出现血压下降。

硝酸酯类制剂静脉滴注疗效不佳，而无低血压等禁忌证者，应及早开始用β受体阻滞剂，口服β受体阻滞剂的剂量应个体化。少数情况下，如伴血压明显升高，心率增快者可静脉滴注艾司洛尔250μg/(kg·min)，停药后20分钟内作用消失。也可用非二氢吡啶类钙拮抗剂，如硫氮草酮1～5μg/(kg·min)持续静脉滴注，常可控制发作。

治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。本类药也可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与β受体阻滞剂同服。停用这些药时宜逐渐减量然后停服，以免诱发冠状动脉痉挛。

(三)抗凝(抗栓)

阿司匹林、氯吡格雷和肝素(包括低分子量肝素)是UA中的重要治疗措施，其目的在于防止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向发展，具体用药及方法参见本篇第十五章。溶栓药物有促发心肌梗死的危险，不推荐应用。

(四)其他

对于个别病情极严重者，保守治疗效果不佳，心绞痛发作时ST段压低>1mm，持续时间>20min，或血肌钙蛋白升高者，在有条件的医院可行急诊冠脉造影，考虑PCI治疗。

UA经治疗病情稳定，出院后应继续强调抗凝和调脂治疗，特别是他汀类药物的应用以促使斑块稳定。缓解期的进一步检查及长期治疗方案与稳定型劳力性心绞痛相同。

二、心肌梗死

心肌梗死(，MI)是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。急性心肌梗死(AMI)临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变;可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征(ACS)的严重类型。

【病因和发病机制】

基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致)，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20～30分钟以上，即可发生AMI。

【病理】

(一)冠状动脉病变

(二)心肌病变

【病理生理】

AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：

I级 尚无明显心力衰竭;

Ⅱ级 有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野;

Ⅲ级 有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音;

Ⅳ级 有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。

心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。

心室重塑作为MI的后续改变，左心室体积增大、形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增厚，对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响，在MI急性期后的治疗中要注意对心室重塑的干预。

【临床表现】

与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。

(一)先兆

50%～81.2%患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛(初发型心绞痛)或原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出。心绞痛发作较以往频繁、程度较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。同时心电图示ST段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高(“假性正常化”)即前述不稳定型心绞痛情况，如及时住院处理(参见本节“心绞痛”)，可使部分患者避免发生MI。

(二)症状

1.疼痛 是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。

2.全身症状 有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质被吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃左右，很少达到39℃，持续约一周。

3.胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。

4.心律失常 见于75%～95%的患者，多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发(每分钟5次以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时(R在T波上)，常为心室颤动的先兆。室颤是AMI早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁MI如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。

5.低血压和休克 疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h)，神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至数日内发生，见于约20%的患者，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参与。

6.心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32%～48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室MI者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。

(三)体征

1.心脏体征 心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大;心率多增快，少数也可减慢;心尖区第一心音减弱;可出现第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律;10%～20%患者在起病第2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致;心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致;可有各种心律失常。

2.血压 除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复到起病前的水平。

3.其他 可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。

【实验室和其他检查】

心电图常有进行性的改变。对MI的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。

(一)心电图

1.特征性改变ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：

(1)ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现;

(2)宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现;

(3)T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。

在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。

非ST段抬高性MI者心电图有2种类型：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。

2.动态性改变ST段抬高性MI：

(1)起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。

(2)数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时～2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。Q波在3～4天内稳定不变，以后70%～80%永久存在。

(3)在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。

(4)数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。

非ST抬高性MI：上述的类型①先是ST段普遍压低(除aVR，有时V1导联外)，继而T波倒置加深呈对称型。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型②T波改变在l～6个月内恢复。

3.定位和定范围 ST抬高性MI的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断。

(二)放射性核素检查

(三)超声心动图

二维和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。

(四)实验室检查

1.起病24～48小时后白细胞可增至(10～20)×109/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失;红细胞沉降率增快;C反应蛋白(CRP)增高均可持续l～3周。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。

2.血心肌坏死标记物增高其所长 心肌损伤标记物增高水平与心肌梗死范围及预后明显相关。①肌红蛋白②肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT)③肌酸激酶同工酶CK-MB

【诊断和鉴别诊断】

根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。

(一)心绞痛

(二)主动脉夹层

(三)急性肺动脉栓塞

(四)急腹症

(五)急性心包炎

【并发症】

(一)乳头肌功能失调或断裂

(二)心脏破裂

(三)栓塞

(四)心室壁瘤

(五)心肌梗死后综合征

【治疗】

对ST段抬高的AMI，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注(到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗)以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。

(一)监护和一般治疗

1.休息2.监测3.吸氧 4.护理5.建立静脉通道6.阿司匹林

(二)解除疼痛

(三)再灌注心肌

起病3～6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑，预后改善，是一种积极的治疗措施。

1.介入治疗(PCI)2.溶栓疗法

3.紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术

(四)消除心律失常

(五)控制休克

1.补充血容量2.应用升压药3.应用血管扩张剂4.其他 治疗休克的其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。

(六)治疗心力衰竭

(七)其他治疗

1.β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂2.血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂3.极化液疗法4.抗凝疗法

(八)恢复期的处理

(九)并发症的处理

(十)右心室心肌梗死的处理

(十一)非ST段抬高性心肌梗死的处理