临床执业医师《内科学》核心要点（20）

第四节 房室交界区性心律失常

2021年执业医师考试预报名正在火热进行中》》

一、房室交界区性期前收缩

房室交界区性期前收缩简称交界性期前收缩。冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别产生提前发生的QRS波群与逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前(PR间期<0.12秒)、之中或之后(RP间期<0.20秒)。QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导，QRS波群形态可有变化。

交界性期前收缩通常无需治疗。

二、房室交界区性逸搏与心律

房室交界区组织在正常情况下不表现出自律性，称为潜在起搏点。下列情况时，潜在起搏点可成为主导起搏点：由于窦房结发放冲动频率减慢，低于上述潜在起搏点的固有频率;由于传导障碍，窦房结冲动不能抵达潜在起搏点部位，潜在起搏点除极产生逸搏。房室交界区性逸搏的频率通常为40～60次/分。心电图表现为在长于正常PP间期的间歇后出现一个正常的QRS波群，P波缺失，或逆行P波位于QRS波之前或之后，此外，亦可见到未下传至心室的窦性P波。

房室交界区性心律指房室交界区性逸搏连续发生形成的节律。心电图显示正常下传的QRS波群，频率为40～60次/分。可有逆行P波或存在独立的缓慢的心房活动，从而形成房室分离。此时，心室率超过心房率。房室交界区性逸搏或心律的出现，与迷走神经张力增高、显著的窦性心动过缓或房室传导阻滞有关，并作为防止心室停搏的生理保护机制。

查体时颈静脉搏动可出现大的α波，第一心音强度变化不定。一般无需治疗。必要时可起搏治疗。

三、非阵发性房室交界区性心动过速

非阵发性房室交界区性心动过速的发生机制与房室交界区组织自律性增高或触发活动有关。最常见的病因为洋地黄中毒。其他为下壁心肌梗死、心肌炎、急性风湿热或心瓣膜手术后，亦偶见于正常人。

心动过速发作起始与终止时心率逐渐变化，有别于阵发性心动过速，故称为“非阵发性”。心率70～150次/分或更快，心律通常规则。QRS波群正常。自主神经系统张力变化可影响心率快慢。如心房活动由窦房结或异位心房起搏点控制，可发生房室分离。洋地黄过量引起者，经常合并房室交界区文氏型传导阻滞，使心室律变得不规则。

治疗主要针对基本病因。本型心律失常通常能自行消失，假如患者耐受性良好，仅需密切观察和治疗原发疾病。已用洋地黄者应立即停药，亦不应施行电复律。洋地黄中毒引起者，可给予钾盐、利多卡因或13受体阻滞剂治疗。其他患者可选用I A、I C与Ⅲ类(胺碘酮)药物。

四、与房室交界区相关的折返性心动过速

阵发性室上性心动过速简称室上速。大多数心电图表现为QRS波群形态正常、RR间期规则的快速心律。大部分室上速由折返机制引起，折返可发生在窦房结、房室结与心房，分别称为窦房折返性心动过速、房室结内折返性心动过速与心房折返性心动过速(心房折返性心动过速已在本章第三节叙述)。此外，利用隐匿性房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速习惯上亦归属室上速的范畴，但折返回路并不局限于房室交界区。因此，阵发性室上性心动过速这一名称，包含属于不同发病机制、解剖上并非局限于房室结及其以上部位不同类别的心动过速，其含义欠精确，但目前尚无被一致接受的命名代替，因此，一直沿用至今。有学者推荐“与房室交界区相关的折返性心动过速”这一描述性的名词，为本书所采用。在全部室上速病例中，房室结内折返性心动过速与利用隐匿性房室旁路的房室折返性心动过速约占90%以上。

房室结内折返性心动过速(AVNRT)是最常见的阵发性室上性心动过速类型。

【病因】

患者通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄均可发生。

【临床表现】

心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关。若发作时心室率过快，使心输出量与脑血流量锐减或心动过速猝然终止，窦房结未能及时恢复自律性导致心搏停顿，均可发生晕厥。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。

【心电图检查】

心电图表现为：①心率150～250次/分，节律规则;②QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常;③P波为逆行性(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置)，常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P渡与QRS波群保持固定关系;④起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的：PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。

【心电生理检查】

在大多数患者能证实存在房室结双径路。房室结双径路是指：①β(快)路径传导速度快而不应期长;②a(慢)路径传导速度缓慢而不应期短。正常时窦性冲动沿快径路下传，PR间期正常。最常见的房室结内折返性心动过速类型是通过慢路径下传，快路径逆传。其发生机制如下：当房性期前收缩发生于适当时间，下传时受阻于快径路(因不应期较长)，遂经慢路径前向传导至心室，由于传导缓慢，使原先处于不应期的快路径获得足够时间恢复兴奋性，冲动经快路径返回心房，产生单次心房回波，若反复折返，便可形成心动过速。由于整个折返回路局限在房室结内，故称为房室结内折返性心动过速。

其他心电生理特征包括：①心房期前刺激能诱发与终止心动过速;②心动过速开始几乎一定伴随着房室结传导延缓(。PR或AH间期延长);③心房与心室不参与形成折返回路;④逆行激动顺序正常，即位于希氏束邻近的电极部位最早记录到经快路径逆传的心房电活动。

【治疗】

(一)急性发作期

应根据患者基础的心脏状况，既往发作的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当处理。

如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。颈动脉窦按摩(患者取仰卧位，先行右侧，每次5～10秒，切莫双侧同时按摩)、Valsalva动作(深吸气后屏气、再用力作呼气动作)、诱导恶心、将面部浸没于冰水内等方法可使心动过速终止，但停止刺激后，有时又恢复原来心率。初次尝试失败，在应用药物后再次施行仍可望成功。

1.腺苷与钙通道阻滞剂首选治疗药物为腺苷(6～12mg快速静注)，起效迅速，副作用为胸部压迫感、呼吸困难、面部潮红、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。由于其半衰期短于6秒，副作用即使发生亦很快消失。如腺苷无效可改静注维拉帕米(首次5mg，无效时隔10分钟再注5mg)或地尔硫卓0.25～0.35mg/kg)。上述药物疗效达90%以上。如患者合并心力衰竭、低血压或为宽QRS波心动过速，尚未明确室上性心动过速的诊断时，不应选用钙拮抗剂，宜选用腺苷静注。

2.洋地黄与B受体阻滞剂静注洋地黄(如毛花苷C 0.4～0.8mg静注，以后每2～4小时0.2～0.4mg，24小时总量在1.6mg以内)可终止发作。目前洋地黄已较少应用，但对伴有心功能不全患者仍作首选。

β受体阻滞剂也能有效终止心动过速，但应避免用于失代偿的心力衰竭、支气管哮喘患者。并以选用短效β受体阻滞剂如艾司洛尔50～200μg/(kg·min)较为合适。

3.普罗帕酮1～2mg/kg静脉注射。

4.其他药物合并低血压者可应用升压药物(如去氧肾上腺素、甲氧明或间羟胺)，通过反射性兴奋迷走神经终止心动过速。但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌。

5.食管心房调搏术常能有效中止发作。

6.直流电复律当患者出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭表现，应立即电复律。急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。但应注意，已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。

(二)预防复发

是否需要给予患者长期药物预防，取决于发作频繁程度以及发作的严重性。药物的选择可依据临床经验或心内电生理试验结果。洋地黄、长效钙通道阻滞剂或p受体阻滞剂可供首先选用。洋地黄制剂(地高辛每日0.125～0.25mg)，长效钙通道阻滞剂(缓释维拉帕米240mg/d，长效地尔硫卓60～120mg，每日2次)，长效β受体阻滞剂，单独或联合应用。普罗帕酮(100～200mg，每日3次)。

导管消融技术已十分成熟，安全、有效且能根治心动过速，应优先考虑应用。

五、预激综合征

预激综合征又称WPW综合征，是指心电图呈预激表现，临床上有心动过速发作。心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体。发生预激的解剖学基础是，在房室特殊传导组织以外，还存在一些由普通工作心肌组成的肌束。连接心房与心室之间者，称为房室旁路)或Kent束，Kent束可位于房室环的任何部位。除Kent束以外，尚有三种较少见的旁路：①房-希氏束;②结室纤维;③分支室纤维。这些解剖联系构成各自不尽相同的心电图表现。

【临床表现】

预激本身不引起症状。具有预激心电图表现者，心动过速的发生率为1.8%，并随年龄增长而增加。其中大约80%心动过速发作为房室折返性心动过速，15%～30%为心房颤动，5%为心房扑动。频率过于快速的心动过速(特别是持续发作心房颤动)，可恶化为心室颤动或导致充血性心力衰竭、低血压。

【心电图表现】

房室旁路典型预激表现为：①窦性心搏的PR间期短于0.12秒;②某些导联之QRS波群超过0.12秒，QRS波群起始部分粗钝(称delta波)，终末部分正常;③ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。根据心前区导联QRS波群的形态，以往将预激综合征分成两型，A型QRS主波均向上，预激发生在左室或右室后底部;B型在V1，导联QRS波群主波向下，V5、V6导联向上，预激发生在右室前侧壁。

激综合征发作房室折返性心动过速，最常见的类型是通过房室结前向传导，经旁路作逆向传导，称正向房室折返性心动过速。此型心电图表现与利用“隐匿性”房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速相同，QRS波群形态与时限正常，但可伴有内差异传导，而出现宽QRS波群。大约5%的患者，折返路径恰巧相反：经旁路前向传导、房室结逆向传导，产生逆向房室折返性心动过速。发生心动过速时，QRS波群增宽、畸形，此型极易与室性心动过速混淆，应注意鉴别。预激综合征患者亦可发生心房颤动与心房扑动，若冲动沿旁路下传，由于其不应期短，会产生极快的心室率，甚至演变为心室颤动。

预激综合征患者遇下列情况应接受心电生理检查：①协助确定诊断;②确定旁路位置与数目;③确定旁路在心动过速发作时，直接参与构成折返回路的一部分或仅作为“旁观者”;④了解发作心房颤动或扑动时最高的心室率;⑤对药物、导管消融与外科手术等治疗效果作出评价。

【治疗及预防】

若患者从无心动过速发作、或偶有发作但症状轻微者，无需给予治疗。如心动过速发作频繁伴有明显症状，应给予治疗。治疗方法包括药物和导管消融术。

预激综合征患者发作正向房室折返性心动过速，可参照房室结内折返性心动过速处理。如迷走神经刺激无效，首选药物为腺苷或维拉帕米静脉注射，也可选普罗帕酮。洋地黄缩短旁路不应期使心室率加快，因此不应单独用于曾经发作心房颤动或扑动的患者。

预激综合征患者发作心房扑动与颤动时伴有晕厥或低血压，应立即电复律。治疗药物宜选择延长房室旁路不应期的药物，如普鲁卡因胺或普罗帕酮。应当注意，静注利多卡因与维拉帕米会加速预激综合征合并心房颤动患者的心室率。假如心房颤动的心室率已很快，静脉注射维拉帕米甚至会诱发心室颤动。

经导管消融旁路作为根治预激综合征室上性心动过速发作应列为首选，其适应证是： ①心动过速发作频繁者;②心房颤动或扑动经旁路快速前向传导，心室率极快，旁路的前向传导不应期短于250ms者;③药物治疗未能显著减慢心动过速时的心室率者。近年来射频消融治疗本病取得极大成功，而且死亡率很低，提供了一个治愈心动过速的途径。射频消融治疗可考虑在早期应用，可取代大多数药物治疗或手术治疗。

当尚无条件行消融治疗者，为了有效预防心动过速的复发，可选用p受体阻滞剂或维拉帕米。普罗帕酮或胺碘酮也可预防心动过速复发。

第五节 室性心律失常

一、室性期前收缩

室性期前收缩，这是一种最常见的心律失常。

【病因】

正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩。正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。电解质紊乱(低钾、低镁等)、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室性期前收缩。

室性期前收缩常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂患者。

【临床表现】

室性期前收缩常无与之直接相关的症状;每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关。患者可感到心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。

听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。

【心电图检查】

心电图的特征如下：

1.提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。

2.室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期(称为配对间期)恒定。

3.室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。

4.室性期前收缩的类型 室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩;三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩;如此类推。连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩;形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩(图3-3-21)。

5.室性并行心律 心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动人侵。其心电图表现为：①异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定;②长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动间期的整倍数;③当主导心律(如窦性心律)的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种QRS波群形态之间。

【治疗】

首先应对患者室性期前收缩的类型、症状及其原有心脏病变作全面的了解;然后，根据不同的临床状况决定是否给予治疗，采取何种方法治疗以及确定治疗的终点。

(一)无器质性心脏病

室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。应特别注意对患者作好耐心解释，说明这种情况的良性预后，减轻患者焦虑与不安。避免诱发因素，如吸烟、咖啡、应激等。药物宜选用β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。

二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩，仍遵循上述原则，可首先给予β受体阻滞剂。

(二)急性心肌缺血

在急性心肌梗死发病开始的24小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。过去认为，急性心肌梗死发生室性期前收缩是出现致命性室性心律失常的先兆，特别是在出现以下情况时：频发性室性期前收缩(每分钟超过5次);多源(形)性室性期前收缩;成对或连续出现的室性期前收缩;室性期前收缩落在前一个心搏的T波上(R-on-T)。因而提出，所有患者均应预防性应用抗心律失常药物，首选药物为静注利多卡因。近年研究发现，原发性心室颤动与室性期前收缩的发生并无必然联系。自从开展冠心病加强监护病房处理急性心肌梗死患者后，尤其近年来成功开展溶栓或直接经皮介入干预，早期开通梗死相关血管的实现，使原发性心室颤动发生率大大下降。目前不主张预防性应用抗心律失常药物。若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期应用β受体阻滞剂可能减少心室颤动的危险。

急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍，同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱(低钾、低镁)。

(三)慢性心脏病变

心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。研究表明，应用I A类抗心律失常药物治疗心肌梗死后室性期前收缩，尽管药物能有效减少室性期前收缩，总死亡率和猝死的风险反而增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。因此，应当避免应用Ⅰ类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。β受体阻滞剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。

二、室性心动过速

室性心动过速简称室速。

【病因】

室速常发生于各种器质性心脏病患者。最常见为冠心病，特别是曾有心肌梗死的患者。其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等，其他病因包括代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征等。室速偶可发生在无器质性心脏病者。

【临床表现】

室速的临床症状轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异。非持续性室速(发作时间短于30秒，能自行终止)的患者通常无症状。持续性室速(发作时间超过30秒，需药物或电复律始能终止)常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。

听诊心律轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。如发生完全性室房分离，第一心音强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大a波。当心室搏动逆传并持续夺获心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的a波。

【心电图检查】

室速的心电图特征为：①3个或以上的室性期前收缩连续出现;②QRS波群形态畸形，时限超过0.12秒;ST-T波方向与QRS波群主波方向相反;③心室率通常为100～250次/分;心律规则，但亦可略不规则;④心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成室房分离;偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房;⑤通常发作突然开始;⑥心室夺获与室性融合波：室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS波群形态介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室。心室夺获与室性融合波的存在对确立室性心动过速诊断提供重要依据。按室速发作时QRS波群的形态，可将室速区分为单形性室速和多形性室速。QRS波群方向呈交替变换者称双向性室速。

室性心动过速与室上性心动过速伴有室内差异性传导的心电图表现十分相似，两者的临床意义与处理截然不同，因此应注意鉴别。

下列心电图表现支持室上性心动过速伴有室内差异性传导的诊断：①每次心动过速均由期前发生的P波开始;②P波与QRS波群相关，通常呈1：1房室比例;③刺激迷走神经可减慢或终止心动过速。此外，心动过速在未应用药物治疗前，QRS时限超过0.20秒、宽窄不一，心律明显不规则，心率超过200次/分，应怀疑为预激综合征合并心房颤动。

下列心电图表现提示为室性心动过速：①室性融合波;②心室夺获;③室房分离;④全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。

【处理】

首先应决定哪些患者应给予治疗。目前除了β受体阻滞剂、胺碘酮以外，尚未能证实其他抗心律失常药物能降低心脏性猝死的发生率。况且，抗心律失常药物本身亦会导致或加重原有的心律失常。目前对于室速的治疗，一般遵循的原则是：有器质性心脏病或有明确诱因应首先给以针对性治疗;无器质性心脏病患者发生非持续性短暂室速，如无症状或血流动力学影响，处理的原则与室性期前收缩相同;持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，应给予治疗。

(一)终止室速发作

室速患者如无显著的血流动力学障碍，首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺，同时静脉持续滴注。静脉注射普罗帕酮亦十分有效，但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的患者，其他药物治疗无效时，可选用胺碘酮静脉注射或改用直流电复律。如患者已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状，应迅速施行电复律。洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物治疗。

持续性室速患者，如病情稳定，可经静脉插入电极导管至右室，应用超速起搏终止心动过速，但应注意有时会使心率加快，室速恶化转变为心室扑动或颤动。

(二)预防复发

应努力寻找和治疗诱发及使室速持续的可逆性病变，例如缺血、低血压及低血钾等。治疗充血性心力衰竭有助于减少室速发作。窦性心动过缓或房室传导阻滞时，心室率过于缓慢，亦有利于室性心律失常的发生，可给予阿托品治疗或应用人工心脏起搏。

在药物预防效果大致相同的情况下，应选择其潜在毒副反应较少者。例如，长期应用普鲁卡因胺会引起药物性红斑狼疮。已有左室功能不全者，避免应用氟卡尼与丙吡胺。心肌梗死后患者不宜用氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗪(乙吗噻嗪)。普罗帕酮增加心脏骤停存活者的死亡率。QT间期延长的患者优先选用ⅠB类药物如美西律(慢心律)，β受体阻滞剂也可考虑。β受体阻滞剂能降低心肌梗死后猝死发生率，其作用可能主要通过降低交感神经活性与改善心肌缺血实现。荟萃分析结果表明，胺碘酮显著减少心肌梗死后或充血性心力衰竭患者的心律失常或猝死的发生率。药物长期治疗应密切注意各种不良反应。维拉帕米对大多数室速的预防无效，但可应用于“维拉帕米敏感性室速”患者，此类患者通常无器质性心脏病基础，QRS波群呈右束支传导阻滞伴有电轴左偏。

单一药物治疗无效时，可联合应用作用机制不同的药物，各自药量均可减少。不应使用单一药物大剂量治疗，以免增加药物的不良反应。

抗心律失常药物亦可与埋藏式心室起搏装置合用，治疗复发性室性心动过速。植入式心脏复律除颤器、外科手术亦已成功应用于选择性病例。对于无器质性心脏病的特发性单源性室速导管射频消融根除发作疗效甚佳。对某些冠心病合并室速的患者，单独的冠脉旁路移植手术不能保证达到根除室速发作的目的。

【特殊类型的室性心动过速】

(一)加速性心室自主节律

亦称缓慢型室速，其发生机制与自律性增加有关。心电图通常表现为连续发生3～10个起源于心室的QRS波群，心率常为60～110次/分。心动过速的开始与终止呈渐进性，跟随于一个室性期前收缩之后，或当心室起搏点加速至超过窦性频率时发生。由于心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律，融合波常出现于心律失常的开始与终止时，心室夺获亦很常见。

本型室速常发生于心脏病患者，特别是急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。发作短暂或间歇。患者一般无症状，亦不影响预后。通常无需抗心律失常治疗。

(二)尖端扭转型室速

尖端扭转是多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转得名。频率200～250次/分。其他特征包括，QT间期通常超过0.5秒，U波显著。当室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面T波的终末部可诱发室速。此外，在长一短周期序列之后亦易引发尖端扭转型室速。。尖端扭转型室速亦可进展为心室颤动和猝死。临床上，无QT间期延长的多形性室速亦有类似尖端扭转的形态变化，但并非真的尖端扭转，两者的治疗原则完全不同。

本型室速的病因可为先天性、电解质紊乱(如低钾血症、低镁血症)、抗心律失常药物(如ⅠA类或Ⅲ类)、吩噻嗪和三环类抗抑郁药、颅内病变、心动过缓(特别是第三度房室传导阻滞)等。

应努力寻找和去除导致QT间期延长的病因和停用有关药物。首先给予静脉注射镁盐(硫酸镁2g，稀释至40ml缓慢静注，然后8mg/min静脉滴注)，I A类或Ⅲ类药物可使QT间期更加延长，故不宜应用。亦可使用临时心房或心室起搏。起搏前可先试用异丙肾上腺素或阿托品。利多卡因、美西律或苯妥英钠等常无效。先天性长QT间期综合征治疗应选用β受体阻滞剂。对于基础心室率明显缓慢者，可起搏治疗，联合应用β受体阻滞剂。药物治疗无效者，可考虑左颈胸交感神经切断术，或置人埋藏式心脏复律除颤器。对于QRS波群酷似尖端扭转，但QT间期正常的多形性室速，可按单形性室速处理，给予抗心律失常药物治疗。

三、心室扑动与心室颤动

心室扑动与颤动常见于缺血性心脏病。此外，抗心律失常药物，特别是引起QT间期延长与尖端扭转的药物，严重缺氧、缺血、预激综合征合并房颤与极快的心室率、电击伤等亦可引起。心室扑动与颤动为致命性心律失常。

【心电图检查】

心室扑动呈正弦图形，波幅大而规则，频率150～300次/分(通常在200次/分以上)，有时难与室速鉴别。心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则，无法辨认QRS波群、ST段与T波。急性心肌梗死的原发性心室颤动，可由于舒张早期的室性期前收缩落在T波上触发室速，然后演变为心室颤动。

【临床表现】

临床症状包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡、听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。

伴随急性心肌梗死发生而不伴有泵衰竭或心源性休克的原发性心室颤动，预后较佳，抢救存活率较高，复发率很低。相反，非伴随急性心肌梗死的心室颤动，一年内复发率高达20%～30%。

包括：心脏电复律、埋藏式心脏复律除颤器ICD、心脏起搏治疗、导管射频消融、外科手术