临床执业医师《内科学》核心要点（18）

第十二章 心律失常

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第一节 窦性心律失常

一、窦性心动过速

正常窦性心律的冲动起源于窦房结，频率为60～100次/分。心电图显示窦性心律的P波在I、Ⅱ、aVF导联直立，aVR倒置。PR间期0.12～0.20s。

【心电图检查】

心电图符合窦性心律的上述特征，成人窦性心律的频率超过100次/分，为窦性心动过速。窦性心动过速通常逐渐开始和终止。频率大多在100～150次/分之间，偶有高达200次/分。刺激迷走神经可使其频率逐渐减慢，停止刺激后又加速至原先水平。

二、窦性心动过缓

【心电图检查】

成人窦性心律的频率低于60次/分，称为窦性心动过缓。窦性心动过缓常同时伴有窦性心律不齐(不同PP间期的差异大于0.12秒)。

三、窦性停搏

窦性停搏或窦性静止是指窦房结不能产生冲动。心电图表现为在较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。长时间的窦性停搏后，下位的潜在起搏点，如房室交界处或心室，可发出单个逸搏或逸搏性心律控制心室。过长时间的窦性停搏，并且无逸搏发生时，患者可出现黑噱、短暂意识障碍或晕厥，严重者可发生Adams-STokes综合征，甚至死亡。

迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏均可发生窦性停搏。此外，急性下壁心肌梗死、窦房结变性与纤维化、脑血管意外等病变、应用洋地黄类药物、乙酰胆碱等药物亦可引起窦性停搏。治疗可参照病态窦房结综合征。

四、窦房传导阻滞

窦房传导阻滞(SAB，窦房阻滞)指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。理论上SAB亦可分为三度。

由于体表心电图不能显示窦房结电活动，因而无法确立第一度窦房传导阻滞的诊断。第三度窦房传导阻滞与窦性停搏鉴别困难，特别当发生窦性心律不齐时。第二度窦房传导阻滞分为两型：莫氏(Mobitz)Ⅰ型即文氏(Wencketbach)阻滞，表现为PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍，此型窦房传导阻滞应与窦性心律不齐鉴别;莫氏Ⅱ型阻滞时，长PP间期为基本PP间期的整倍数。窦房传导阻滞后可出现逸搏心律(图3-3-7，图3-3-8)。

窦房传导阻滞的病因及治疗参见窦性停搏。

五、病态窦房结综合征

病态窦房结综合征(sick sinus syndrome-，SSS，简称病窦综合征)是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。患者可在不同时间出现一种以上的心律失常。病窦综合征经常同时合并心房自律性异常。部分患者同时有房室传导功能障碍。

【病因】

众多病变过程，如淀粉样变性、甲状腺功能减退、某些感染(布氏杆菌病、伤寒)、纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性变等，均可损害窦房结，导致窦房结起搏与窦房传导功能障碍;窦房结周围神经和心房肌的病变，窦房结动脉供血减少亦是SSS的病因。迷走神经张力增高，某些抗心律失常药物抑制窦房结功能，亦可导致窦房结功能障碍，应注意鉴别。

【临床表现】

患者出现与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症状，如发作性头晕、黑朦、乏力等，严重者可发生晕厥。如有心动过速发作，则可出现心悸、心绞痛等症状。

【心电图检查】

心电图主要表现包括：①持续而显著的窦性心动过缓(50次/分以下)，且并非由于药物引起;②窦性停搏与窦房传导阻滞;③窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存;④心动过缓-心动过速综合征，这是指心动过缓与房性快速性心律失常(心房扑动、心房颤动或房性心动过速)交替发作。

病窦综合征的其他心电图改变为：①在没有应用抗心律失常药物下，心房颤动的心室率缓慢、或其发作前后有窦性心动过缓和(或)第一度房室传导阻滞;②房室交界区性逸搏心律等。

【治疗】

若患者无心动过缓有关的症状，不必治疗，仅定期随诊观察。对于有症状的病窦综合征患者，应接受起搏器治疗(参考本章第八节)。

心动过缓-心动过速综合征患者发作心动过速，单独应用抗心律失常药物治疗，可能加重心动过缓。应用起搏治疗后，患者仍有心动过速发作，可同时应用抗心律失常药物。

第二节 心脏传导阻滞

冲动在心脏传导系统的任何部位的传导均可发生减慢或阻滞。如发生在窦房结与心房之间，称窦房传导阻滞。在心房与心室之间，称房室传导阻滞。位于心房内，称房内阻滞。位于心室内，称为室内阻滞。

按照传导阻滞的严重程度，通常可将其分为三度。第一度传导阻滞的传导时间延长，全部冲动仍能传导。第二度传导阻滞，分为两型：莫氏(Mobitz)I型和Ⅱ型。I型阻滞表现为传导时间进行性延长，直至一次冲动不能传导;Ⅱ型阻滞表现为间歇出现的传导阻滞。第三度又称完全性传导阻滞，此时全部冲动不能被传导。

窦房阻滞已在本章第二节内叙述。

一、房室传导阻滞

房室传导阻滞又称房室阻滞，是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。房室阻滞可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位。

【病因】

正常人或运动员可发生文氏型房室阻滞(莫氏I型)，与迷走神经张力增高有关，常发生于夜间。其他导致房室阻滞的病变有：急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、病毒性心肌炎、心内膜炎、心肌病、急性风湿热、钙化性主动脉瓣狭窄、心脏肿瘤(特别是心包间皮瘤)、先天性心血管病、原发性高血压、心脏手术、电解质紊乱、药物中毒、Lyme病(螺旋体感染、可致心肌炎)、Chagas病(原虫感染、可致心肌炎)、黏液性水肿等。Lev病(心脏纤维支架的钙化与硬化)与Lenegre病(传导系统本身的原发性硬化变性疾病)可能是成人孤立性慢性心脏传导阻滞最常见的病因。

【临床表现】

第一度房室阻滞患者通常无症状。第二度房室阻滞可引起心搏脱漏，可有心悸症状，也可无症状。第三度房室阻滞的症状取决于心室率的快慢与伴随病变，症状包括疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭。如合并室性心律失常、患者可感到心悸不适。当第一、二度房室阻滞突然进展为完全性房室阻滞，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为Adams-STrokes综合征，严重者可致猝死。

第一度房室阻滞听诊时，因PR间期延长，第一心音强度减弱。第二度I型房室阻滞的第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。第二度Ⅱ型房室阻滞亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。第三度房室阻滞的第一心音强度经常变化。第二心音可呈正常或反常分裂。间或听到响亮亢进的第一心音。凡遇心房与心室收缩同时发生，颈静脉出现巨大的a波(大炮波)。

【心电图表现】

(一)第一度房室阻滞

每个心房冲动都能传导至心室，但PR间期超过0.20秒(图3-3-29)。房室传导束的任何部位发生传导缓慢，均可导致PR间期延长。如QRS波群形态与时限均正常，房室传导延缓部位几乎都在房室结，极少数在希氏束本身;QRS波群呈现束支传导阻滞图形者，传导延缓可能位于房室结和(或)希氏束-普肯耶系统。希氏束电图记录可协助确定部位。如传导延缓发生在房室结，AH间期延长;位于希氏束-普肯耶系统，HV间期延长。传导延缓亦可能同时在两处发生。偶尔房内传导延缓亦可发生PR间期延长。

(二)第二度房室阻滞

通常将第二度房室阻滞分为I型和Ⅱ型(图3-3-30)。I型又称文氏阻滞(Wenche-bach block)。

1.第二度I型房室传导阻滞这是最常见的第二度房室阻滞类型。表现为：①.PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室。②相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室。③包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。最常见的房室传导比率为3：2和5：4。在大多数情况下，阻滞位于房室结，QRS波群正常，极少数可位于希氏束下部，QRS波群呈束支传导阻滞图形。第二度I型房室阻滞很少发展为第三度房室阻滞。

2.第二度Ⅱ型房室传导阻滞心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变。下传搏动的PR间期大多正常。当QRS波群增宽，形态异常时，阻滞位于希氏束-普肯耶系统。若QRS波群正常，阻滞可能位于房室结内。

2：1房室阻滞可能属I型或Ⅱ型房室阻滞。QRS波群正常者，可能为I型;若同时记录到3：2阻滞，第二个心动周期之：PR间期延长者，便可确诊为I型阻滞。当QRS波群呈束支传导阻滞图形，需作心电生理检查，始能确定阻滞部位。

(三)第三度(完全性)房室传导阻滞

此时全部心房冲动均不能传导至心室。其特征为：①心房与心室活动各自独立、互不相关;②心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律(房性心动过速、扑动或颤动);③心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。如位于希氏束及其近邻，心室率约40～60次/分，QRS波群正常，心律亦较稳定;如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40次/分以下，QRS波群增宽，心室律亦常不稳定(图3-3-31)。心电生理检查如能记录到希氏束波，有助于确定阻滞部位。如阻滞发生在房室结，心房波后无希氏束波，但每一个心室波前均有一个希氏束波。如阻滞位于希氏束远端，每一个心房波后均有希氏束波，心室波前则无希氏束波。

【治疗】

应针对不同的病因进行治疗。第一度房室阻滞与第二度I型房室阻滞心室率不太慢者，无需特殊治疗。第二度Ⅱ型与第三度房室阻滞如心室率显著缓慢，伴有明显症状或血流动力学障碍，甚至Adams-STrokes综合征发作者，应给予起搏治疗。

阿托品(0.5～2.0mg，静脉注射)可提高房室阻滞的心率，适用于阻滞位于房室结的患者。异丙肾上腺素(1～4/μg/min静脉滴注)适用于任何部位的房室传导阻滞，但应用于急性心肌梗死时应十分慎重，因可能导致严重室性心律失常。以上药物使用超过数天，往往效果不佳且易发生严重的不良反应，仅适用于无心脏起搏条件的应急情况。因此，对于症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。

二、室内传导阻滞

室内传导阻滞又称室内阻滞，是指希氏束分叉以下部位的传导阻滞。室内传导系统由三个部分组成：右束支、左前分支和左后分支，室内传导系统的病变可波及单支、双支或三支。

右束支阻滞较为常见，常发生于风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌病与先天性心血管病，亦可见于大面积肺梗死、急性心肌梗死后。此外，正常人亦可发生右束支阻滞。

左束支阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、高血压性心脏病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。

单支、双支阻滞通常无临床症状。间可听到第一、二心音分裂。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室阻滞相同。由于替代起搏点在分支以下，起搏频率更慢且不稳定，预后差。

【心电图检查】

(一)右束支阻滞(RBBB)

QRS时限≥0.12s。V1～2导联呈rsR，R波粗钝;V5、V6导联呈qRS，S波宽阔。T波与QRS主波方向相反。不完全性右束支阻滞的图形与上述相似，但QRS时限<0.12秒。

(二)左束支阻滞(LBBB)

QRS时限≥0.12秒。V5、V6导联R波宽大，顶部有切迹或粗钝，其前方无q波。V1、V2导联呈宽阔的QS波或rS波形。V5～6 T波与QRS主波方向相反。不完全性左束支阻滞图形与上述相似，但QRS时限<0.12秒。

(三)左前分支阻滞

额面平均QRS电轴左偏达-45°～-90°。I、aVL导联呈qR波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS图形，QRS时限<0.12秒。

(四)左后分支阻滞额面平均QRS电轴右偏达+90°～+120°(或+80°～+140°)。I导联呈rS波，II、Ⅲ、aVF导联呈qR波，且RⅢ>RⅡ，QRS时限<0.12秒。确立诊断前应首先排除常见引起电轴右偏的病变，如右室肥厚、肺气肿、侧壁心肌梗死与正常变异等。

(五)双分支阻滞与三分支阻滞

前者是指室内传导系统三分支中的任何两分支同时发生阻滞。后者是指三分支同时发生阻滞。如三分支均阻滞，则表现为完全性房室阻滞。由于阻滞分支的数量、程度、是否间歇发生等不同情况组合，可出现不同的心电图表现。最常见为右束支合并左前分支阻滞。右束支合并左后分支阻滞较罕见。当右束支阻滞与左束支阻滞两者交替出现时，双侧束支阻滞的诊断便可成立。

【治疗】

慢性单侧束支阻滞的患者如无症状，无需接受治疗。双分支与不完全性三分支阻滞有可能进展为完全性房室传导阻滞，但是否一定发生以及何时发生均难以预料，不必常规预防性起搏器治疗。急性前壁心肌梗死发生双分支、三分支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞，伴有晕厥或Adams-STroke综合征发作者，则应及早考虑心脏起搏器治疗。